НЕЙРОНАЛЬНО ОПОСРЕДОВАННЫЕ СИНКОПЕ

НЕЙРОНАЛЬНО ОПОСРЕДОВАННЫЕ СИНКОПЕ

Нейронально-опосредованные синкопе (вегетативные синкопе) – симптомокомплекс, характеризующийся транзиторной потерей сознания и сопровождающийся утратой постурального тонуса. Восстановление происходит спонтанно, без медицинского вмешательства. Синкопе не при водят к какому-либо неврологическому дефициту.

Этиология и патогенез

Приступ развивается в результате снижения перфузии коры головного мозга или оральных отделов ствола мозга (ретикулярная активирующая система), ответственных за поддержание сознания. Причинами, провоцирующими резкое падение мозгового кровотока, бывают самые разные патологические состояния. В последние несколько лет в фокусе исследователей находится группа рефлекторно обусловленных синкопе (нейронально опосредованных синкопе), в неё входят нейрокардиогенные (или вазовагальные) синкопе и висцеральные рефлекторные обмороки.

Патофизиология нейронально опосредованных синкопе остаётся не полностью понятной, наиболее общепринята «вентрикулярная гипотеза» . Всякий раз, когда человек принимает вертикальную позу, длительное время сидит или стоит, вследствие гравитации кровь устремляется вниз и депонируется в ногах, в результате чего редуцируется венозный возврат (преднагрузка) к сердцу. Результирующее снижение АД приводит к барорецепторно обусловленному повышению симпатического тонуса. В свою очередь, повышение симпатического тонуса усиливает хронотропный и инотропный эффекты. Сильное сокращение незаполненного желудочка стимулирует немиелинизированные нервные волокна (вентрикулярные афференты) в левом желудочке. Это становится триггером рефлекса, снижающего симпатический тонус, и ассоциированной ваготонии, вследствие чего может развиться вазодилатация и соответственно артериальная гипотензия и/или брадикардия. Другим фактором, усиливающим вазодилатацию и соответственно артериальную гипотензию, бывает вьrброс адреналина из надпочечников. Контроль за давлением крови осуществляет вегетативный центр, расположенный в стволе головного мозга. Мозг воспринимает эти изменения и компенсирует их через учащение сердцебиения и констрикцию сосудов ног, форсируя возвращение крови к мозгу. Нарушение системы сложных рефлекторных взаимодействий может обусловливать слишком значительное падение давления и развитие синкопе.

Эта гипотеза объясняет «постуральный продром» синкопе, однако ею нельзя объяснить развитие обморока под воздействием психологических факторов и развитие синкопе у де нервированных пациентов после кардиальной трансплантации. Даже среди больных с постуральными синкопе не все экспериментальные находки удовлетворяют этой гипотезе. До сих пор центральным остаётся вопрос о природе вазодилатации. Вазодилатация бывает только пассивной за счёт редукции влияний симпатической вазоконстрикции или может быть частично обусловлена активацией собственно вазодилататорной системы (активная вазодилатация). К настоящему времени накоплено достаточно фактов, свидетельствующих о частичном участии активной вазодилатации в развитии синкопе. В частности, участием активной вазодилатации объясняют развитие синкопе в ответ на эмоциональный стресс.

Нейронально обусловленные синкопе могут быть спровоцированы множеством различных причин или стимулов. Самыми частыми бывают центральные факторы (эмоциональный стресс, выраженный страх), стимуляция вегетативных рефлексов, ортостатический стресс. Эмоциональный стресс, интенсивный страх (центральные причины) первично активируют неокортекс и лимбические структуры (нейроны амигдалы, гипоталамуса, вегетативных ядер ствола) , вследствие чего происходит симпатическая нейрональная активация.

Клиническая картина

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок – самый частый вариант синкопе в подростковом и молодом возрасте. Чаще всего дебют заболевания приходится на второе десятилетие жизни. Вазовагальный обморок – следствие вагального рефлекса, индуцирующего дилатацию сосудов в скелетной мускулатуре и брадикардию. Для вазовагальных обмороков характерна гамма провоцирующих факторов: боль, страх, вид крови, травма и т.д. Развитию обморока способствует нахождение в душном помещении, ощущение тревоги, переутомление, длительное нахождение в вертикальном положении, голодание, лихорадка, длительный постельный режим.

В диагностическом аспекте важно отсутствие жёсткой «привязки» обморока к какой-либо одной ситуации. Потеря сознания возникает не мгновенно – ей предшествует отчётливый предсинкопальный период, для которого характерны ощущение тошноты, потемнения в глазах, звон в ушах, головокружение, а также резкая бледность, расширение зрачков и гипергидроз. В этот период ЧСС и АД меняются незначительно. Принятие горизонтального положения на этом этапе предотвращает синкопе. Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная, покрыта потом. Выявляют брадикардию и падение АД. Длительная утрата сознания (более 20 с) может привести к судорогам, однако это не характерно для классического обморока. После восстановления сознания больные часто жалуются на общую слабость, тошноту, дискомфорт в брюшной полости и другие вегетативные проявления. Обследование позволяет обнаружить у ряда больных тревожные симптомы. С возрастом вазовагальные обмороки имеют тенденцию происходить реже или исчезать совсем.

Диагноз «вазовагальный обморок» целиком основан на информации, полученной при расспросе больного и свидетелей:

• связь с типичной провоцирующей ситуацией;
• наличие характерного предобморочного состояния;
• снижение АД и брадикардия во время утраты сознания;
• быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении;
• наличие тревожных симптомов в межприступный период.

Ситуационные обмороки (ваго-вагальные или висцеральные рефлекторные) характеризуются преимущественно одним провоцирующим фактором.

Никтурические синкопе возникают после или (реже) во время мочеиспускания, акта дефекации. В их происхождении решающую роль играет активация блуждающего нерва и торможение симпатической системы в момент мочеиспускания. Задержка дыхания, натуживание, разгибательная установка туловища приводят к повышению внутрибрюшного давления, активации барорецепторных рефлексов, что затрудняет возврат венозной крови к сердцу («венозная кровь не отходит от сердца, свежая не приходит» ).

Никтурические обмороки обычно развиваются у пожилых мужчин при ночном мочеиспускании, на фоне перенесённого соматического заболевания или алкогольного эксцесса накануне. Чаще всего предсинкопальные и постсинкопальные проявления выражены незначительно или отсутствуют. Длительность утраты сознания небольшая, крайне редко возникают судороги.

Сходный механизм лежит в основе кашлевого обморока и обморока при глотании. Кашлевой обморок (беттолепсия) возникает у больных с хроническими обструктивными заболеваниями лёгких при пароксизме длительного кашля.

Во время кашля, предшествующего обмороку, отмечают цианоз лица, набухание вен шеи. Кратковременная потеря сознания сопровождается серо-синюшным окрасом кожных покровав, обильной потливостью.

Обмороки при глотании возможны при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, раздражении плевры и брюшины и Т.д. В основе их лежит раздражение чувствительных волокон системы блуждающего нерва, что приводит к брадикардии и, как следствие, к падению АД.

Артериальная гипотензия после приёма пищи – одна из частых причин обмороков у пожилых людей, у которых нарушенные барорефлексы не в состоянии компенсировать повышение чревнога кровотока после еды. Вообще у пожилых больных бывают сложности с компенсаторной кардиоваскулярной регуляцией, поэтому они крайне уязвимы в отношении длительного ортостаза.

Гиперчувствительность каротидного синуса – редкое состояние, которые обычно встречается у пожилых мужчин, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом сонных артерий. В патогенезе ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, вследствие чего нарушается регуляция ритма сердца, тонуса периферических и церебральных сосудов. Обморок провоцируют ношение тугих воротничков, галстуков, поворот головы, а также наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Для диагностики этого рода обморочных состояний большое значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса.

Лечение

Терапия больных с нейрональна обусловленными синкопе должна быть индивидуальной. Многие пациенты с нейрокардиогенными си нкопе нуждаются только в исключении провоцирующих факторов (таких, как экстремальная жара или дегидратация) . Больным с рекуррентными обмороками значительно помогает ортостатический тренинг, в том числе возможно использование поворотного стола. Некоторые пациенты нуждаются в медикаментозной терапии. Используют различные терапевтические средства, включая β-блокаторы, антидепрессанты (ингибиторы обратного захвата серотонина) и др.

Share and Enjoy:
  • Добавить ВКонтакте заметку об этой странице
  • Мой Мир
  • Facebook
  • Twitter
  • LiveJournal
  • MySpace
  • FriendFeed
  • В закладки Google
  • Google Buzz
  • Яндекс.Закладки
  • LinkedIn
  • Reddit
  • StumbleUpon
  • Technorati
  • del.icio.us
  • Digg
  • БобрДобр
  • MisterWong.RU
  • Memori.ru
  • МоёМесто.ru
  • Сто закладок

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

*

* Copy This Password *

* Type Or Paste Password Here *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>